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    王顺心、陈子江教授合作在减数分裂研究中取得新进展

    【发布时间:2020-06-17 20:24:34 浏览次数: 作者:尚永亮 来自:山大视点 责任编辑:人事处】

    近日,山东大学高等医学研究院张亮然教授和生殖医学研究中心王顺心教授、陈子江教授合作在减数分裂研究中取得新进展。相关研究结果以“MEIOK21: a new component of meiotic recombination bridges required for spermatogenesis”为题发表于国际权威杂志Nucleic Acids Research(DOI: 10.1093/nar/gkaa406)上。该论文由山东大学独立完成,博士后尚永亮和博士生黄涛为并列第一作者,张亮然教授、王顺心教授和陈子江教授为共同通讯作者。



    减数分裂过程中生成的大量的程序性DNA双链断裂需要以同源染色体为模板进行修复。目前认为,同源重组修复由同源染色体间形成的重组桥介导完成,需要核心重组酶DMC1、RAD51来完成同源搜索和随后的修复。但是关于重组桥和DMC1/RAD51-ssDNA核纤丝的形成机制仍有待深入研究。



    该研究鉴定并命名了一个新的减数分裂重组桥成分MEIOK21。MEIOK21定位于减数分裂前期染色体上,随着重组过程呈现相应的动态变化,而且MEIOK21在染色体上的定位依赖于减数分裂DNA双链断裂的形成。MEIOK21与多个已知的减数分裂重组分子如RPA等具有共定位,并且与重组分子HSF2BP存在直接的物理相互作用。转基因小鼠实验证明,MEIOK21基因敲除会导致减数分裂染色体上关键的重组分子RAD51/DMC1及HSF2BP数目显著减少,进而破坏DNA双链断裂的修复、染色体联会及交叉重组的形成,最终导致雄性不育。综上,MEIOK21是一个新的减数分裂重组桥组分,可能通过与HSF2BP互作高效招募DMC1/RAD51到DNA双链断裂位点,进而调控减数分裂同源重组。该研究为深入解析DMC1/RAD51-ssDNA核纤丝形成及减数分裂重组的分子机制提供了新见解。

    该研究得到国家自然科学基金、国家重点研发计划等项目的资助。

    文章链接:https://doi.org/10.1093/nar/gkaa406

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